弗吉尼亚理工大学新的弗拉林生物医学研究所实验室探索癫痫的遗传前奏
在马修·韦斯顿(Matthew Weston)副教授的带领下，新的研究小组将研究基因变化如何改变大脑中的蛋白质功能和电信号传导，引发儿童癫痫发作。3 8月 2022
神经科学家马修·韦斯顿(Matthew Weston)将于今年夏天加入VTC的Fralin生物医学研究所。他曾是佛蒙特大学医学院的助理教授。他在弗吉尼亚大学完成了本科学位，并在贝勒医学院获得了神经科学博士学位和博士后培训。摄影：Clayton Metz for Virginia Tech。
儿童癫痫是一种反复发作的疾病，影响约1%的儿童。它是儿童期最常见的慢性神经系统疾病，超过三分之一的患者的遗传因素是这种疾病的基础。
这VTC的弗林生物医学研究所最近招募的神经科学家马修·韦斯顿研究这种癫痫发作活动，特别是导致儿童癫痫的特定遗传变异如何调节大脑活动。
“其中一些儿童每周有数十次癫痫发作，这严重影响了他们的生活质量，并可能损害神经发育，”韦斯顿说。“我们正在研究影响癫痫突触变化的基因，细胞和关键发展时间点，以找到新的，有针对性的癫痫治疗方法。
韦斯顿的实验室计划于八月开放，研究少数编码蛋白质以调节健康大脑功能的基因。异常的蛋白质水平或功能受损会引发大脑中不受控制的电干扰。
“数百个基因可以引起一些这些儿童癫痫发作障碍，但我们专注于那些主要影响突触传递或神经兴奋性的基因，”韦斯顿说，他也在弗吉尼亚理工大学任职。理学院在其神经科学学院.
他的实验室研究一种编码钾离子通道蛋白的基因。这些重要的分子结构允许钾进入和退出神经元。研究小组专注于该基因KCNT1中的一种罕见突变，该突变允许过多的钾通过通道向外流动，特别是在某种类型的细胞中 - 大脑的抑制性神经元 - 导致儿童严重癫痫发作。
韦斯顿的团队描述单元格报告这种突变如何损害大脑皮层中这些抑制性神经元的功能，降低它们制动和改善大脑电活动的能力。当这些抑制性细胞不能减缓神经元放电时，就会发生癫痫发作。
研究小组还研究了一种编码分子dynamin的基因，脑细胞用它来将信号化学物质穿梭在两个神经元之间的突触间隙中。韦斯顿和他在哥伦比亚大学的合作者最近发现，这种变异似乎也会损害抑制性神经元，导致多动症。
该实验室还研究了蛋白质mTOR的两种复合物如何影响脑细胞增殖，生长，迁移，连接和细胞死亡。2020年，韦斯顿和他的团队发表了一篇论文电子生活关于mTOR如何参与神经系统疾病。
他的研究由国家神经疾病和中风研究所的两笔赠款资助，以确定mTOR过度激活在疾病机制中的作用，并帮助开发神经系统疾病的治疗策略。
Weston之前是佛蒙特大学医学院的助理教授，在弗吉尼亚大学完成了他的本科学位，并在休斯顿德克萨斯医学中心的贝勒医学院完成了神经科学博士学位和博士后培训。
韦斯顿获得了国家神经疾病和中风研究所的独立之路奖和奖学金培训补助金。他还被癫痫基金会授予博士后研究奖学金。
他已经开始招募该实验室的博士后助理，研究技术人员和研究生职位。
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